Avaliamos a função gonadal de 21 pacientes do sexo masculino com doença de Hodgkin (grupo A), que receberam quimioterapia durante a infância e adolescência, e comparamos com 20 indivíduos adultos jovens sadios (grupo B). A mediana da idade dos pacientes no momento do estudo foi de 18 anos (17-23 anos), e do início da quimioterapia 10 anos (6-19 anos). Na época do tratamento, 14 pacientes eram impúberes e 7 já estavam na puberdade. No momento da investigação todos se encontravam no estágio puberal V de Tanner e tinham completado quimioterapia entre 3 e 11 anos previamente. A mediana do volume testicular foi menor no grupo A do que no B, p = 0,001. Não houve diferenças significativas da TT, SHBG, PRL e LH entre os grupos. A mediana dos níveis basais do FSH do grupo A foi maior do que no B, p = 0,0001. Houve significativa diferença entre as medianas do pico máximo do FSH e do LH após estímulo com GnRH entre os grupos, p = 0,002 e p = 0,0002 respectivamente. Encontramos uma correlação positiva entre a idade do paciente na época do tratamento e o valor máximo do LH ao estímulo com GnRH (r = 0,4; p = 0,03) e uma correlação negativa com o tempo decorrido entre o término do tratamento e o estudo (r = -0,5; p = 0,008). Onze pacientes apresentavam azoospermia, 4 oligospermia e 3 pacientes apresentavam espermograma normal. Um paciente recuperou a fertilidade, com normalização do espermograma, 11 anos após o término do tratamento. Concluímos que pacientes tratados na infância e adolescência com quimioterapia apresentam importante dano no epitélio germinativo, mantendo níveis normais de testosterona às custas do aumento da secreção de LH. A presença de redução do volume testicular nestes pacientes é sugestiva de dano no epitélio germinativo, sendo necessário um longo período de acompanhamento para avaliar possível recuperação da função gonadal.
We studied the gonadal function in 21 male patients with Hodgkin's disease (group A), who had received chemotherapy during childhood and adolescent, and compared them to 20 healthy young men (group B). The median age at the time of the study was 18 years (17-23), and at the time of chemotherapy, 10 years (6-19). At that time, 14 were prepubertal and 7 pubertal; by the time of the study all were Tanner V, and had completed chemotherapy 3 to 11 years previously. The median testicular volume was significantly higher in patients than controls (p= 0.001). No significant differences were found in TT, SHBG, PRL and LH concentrations between patients and controls. The median serum FSH concentration was significantly higher in patients than controls (p= 0.0001). We detected an appreciable difference in peak FSH and LH levels after a GnRH test in group A and B (p= 0.002 and p= 0.0002, respectively). We observed a positive correlation between the age of the patients at the time of treatment and peak LH levels (r= 0.4; p= 0.03), and a negative correlation with the period of time between the end of treatment and the study (r= -0.5; p= 0.008). Eleven patients had azoospermia, 4 oligospermia and 3 patients had a normal semen analysis; one had recovered fertility, with normalization of sperm count 11 years after the end of the treatment. We conclude that chemotherapy causes severe damage to germinal epithelium in children treated during prepubertal and adolescent age. Normal testosterone levels may be secondary to compensated LH secretion. Reduction of testicular size in these patients suggests germ cell damage. Long-term follow up is necessary to establish whether the gonadal function will recover.